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Ein Bodybuilder wird als Notfall eingeliefert – eine 120-Kilo- Hantel ist ihm auf den Thorax geprallt. Die Ärzte stellen einen Contusio cordis fest. Eine seltene Verletzung, die dramatische Folgen haben kann, wenn die Primärdiagnose nicht schnell und korrekt erfolgt.

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Contusio cordis – der etwas andere Herzinfarkt

Die Prellung des Herzens ist eine seltene, jedoch lebensbedrohliche Begleiterscheinung bei Thoraxtraumen im Sport. So wird sie diagnostiziert und behandelt

Freitag, 23.34 Uhr. Das Telefon klingelt. Anruf aus der Unfallchirurgie. Herzinfarkt bei einem jungen Bodybuilder. Sofort reinkommen, Herzkatheter... Super. Wieder ein Abend im Eimer, weil jemand geglaubt hat, mit verbotenen Substanzen seinen Körper ruinieren zu müssen. Doch die Ursache lag dieses Mal woanders…

Was war passiert? Der Notarzt wurde in ein Fitness-Studio gerufen. Einem 27 Jahre alten Bodybuilder war beim Bankdrücken mit falscher Griffhaltung die 120-Kilo-Hantel aus den Händen gerutscht und auf den Thorax geprallt. Der junge Mann war ansprechbar, tachykard mit einer Herzfrequenz von 112/Minute, ansonsten kreislaufstabil. Es bestand ein atemabhängiger Thoraxschmerz. Das Sternum und drei Rippen waren gebrochen, kein Pneumothorax.

Im EKG keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. Im Rahmen der Primärdiagnostik war Blut abgenommen worden. Das mitangeforderte Troponin zeigte eine Erhöhung auf das Achtfache des Referenzwerts. Somit war korrekt die Diagnose eines Myokardinfarkts ­gestellt worden.

Swinging heart

In der modernen Medizin gilt häufig die einfache Gleichung Troponin = Herzinfarkt = sofortiger Herzkatheter. Diese Gleichung ist nicht immer korrekt. Beim Befunden des EKGs des Bodybuilders fällt sofort eine Niedervoltage auf. Zusätzlich zeigt eine rasch durchgeführte bettseitige Echokardiografie einen Perikarderguss mit Zeichen der Kompression des rechten Ventrikels („swinging heart sign“). Nach Ausschluss einer Aortendissektion mittels CT-Angiografie wird der Perikarderguss punktiert. Der Patient ist danach normofrequent. Die erneute Echokardiografie zeigt eine gute linksventrikuläre Funktion ohne relevante Wandbewegungsstörung bei jedoch einer Signalanhebung im Bereich der anterolateralen Wand.

Im EKG zeigen sich nun negative T-Wellen in den Brustwandableitungen. Eine Herzkatheter-Untersuchung wird nicht durchgeführt. Am nächsten Tag zeigt der Patient zweimalig eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie. Der junge Mann muss elektrisch kardiovertiert werden. Die Arbeitsdiagnose einer Contusio cordis wird später im MRT bestätigt.

Nur eine Contusio cordis – und trotzdem zwei Mal fast gestorben! Im Verlauf von einigen Wochen sind nach mehreren echokardiografischen Kontrollen und Kontrollen im MRT am Herz keine Veränderungen mehr festzustellen. Der junge Mann trainiert wieder – mit veränderter Griffhaltung an der Hantelstange.

Kardiale Schädigung

Die Contusio cordis ist eine nicht sehr häufige kardiale Schädigung, die als Ursache oft ein stumpfes Thoraxtrauma oder ein Dezelerationstrauma hat. Im Gegensatz zur Commotio cordis, bei der es durch einen akuten Impuls zu einer plötzlichen Störung der kardialen Erregungsausbreitung kommt, liegt bei einer Contusio cordis zusätzlich eine strukturelle kardiale Schädigung vor.

Häufig werden diese beiden Begriffe jedoch vermischt. Auch wenn Lehrbücher als häufigste Ursache einer Contusio cordis oder einer Commotio cordis Unfälle mit Fahrzeugen ­angeben, sprechen die vorliegenden Daten eine andere Sprache. Nach einer Auswertung des United States Commotio Cordis Registers zeigt sich, dass mehr als 50 Prozent der Fälle im Bereich des Wettkampfsports aufgetreten waren. Da nur Fälle aus den Vereinigten Staaten beigesteuert wurden, betrafen die meisten dieser Fälle Traumata, die durch Schlag- oder Wurfgeschosse hervor­gerufen worden waren (etwa beim Baseball, Icehockey und Lacrosse).

Weltweit sind außerdem Fälle im Fußball, Handball und Motorsport sowie Stürze auf das Lenkrad beim Radsport beschrieben. In den asiatischen Ländern dominieren Verletzungen durch Tritte und Fauststöße auf den Thorax im Kampfsport. In Formen der asiatischen Faustkampftechniken gibt es den Dim Mak („Touch of death“), der es zum Ziel hat, durch plötzliche Impulswirkung auf kardiale Strukturen eine Commotio cordis auszulösen und so den Gegner zu töten. Das funktioniert.

Kammerflimmern

Es wird spekuliert, dass der initiale Impuls das Myokard in der vulnerablen Phase der Erregungsleitung trifft und so ursächlich ist für eine maligne Rhythmusstörung. Im Tierversuch wurden von einer Arbeitsgruppe um den US-amerikanischen Kardiologen Mark S. Link Schweine mit Bällen mit einer Geschwindigkeit von 30 bis 40 Meilen/Stunde im Bereich des Thorax beschossen. In 28 Prozent der Fälle löste dies Kammerflimmern aus.

30 bis 40 Meilen pro Stunde sind Geschwindigkeiten, die im Baseball, Tennis, Lacrosse, Handball, Fußball, Eishockey und Pelota regelmäßig erreicht werden. Es gibt mehrere Filmdokumente, die zeigen, wie beispielsweise Baseballspieler von einem Ball auf die Brust getroffen werden, noch einige Schritte laufen und dann leblos zusammenbrechen.

In einer weiteren Arbeit zeigte Link, dass diese Fälle einer erfolgreichen Defibrillation schlechter zugänglich sind als andere hypoxämische oder ischämische Ursachen von Kammerflimmern. Hier wird insbesondere eine zusätzliche koronare vasospastische Komponente diskutiert.

Strukturelle Schäden

Dennoch sind die meisten dieser Fälle nicht letal. Auch werden viele dieser Fälle abheilen, ohne jemals klinisch apparent zu werden. Neben dem plötzlichen Herztod sind Fälle von temporärem Funktionsverlust („regionale Wandbewegungsstörung“, „stunned myocardium“) publiziert. Es sind verschiedenste strukturelle Schäden des Herzens im Rahmen einer Contusio cordis beschrieben. Außer dem im Eingangsfall beschriebenen Perikarderguss ist dies nicht selten ein intramurales Hämatom, das in vielen Fällen echokardiografisch und in nahezu allen Fällen mittels MRT sicher diagnostiziert werden kann.

Abb. 1: Echokardiografische Darstellung eines ­Perikardergusses nach Contusio cordis. Der Perikarderguss ist noch nicht hämodynamisch relevant, stellt jedoch ein klares Anzeichen für eine strukturelle kardinale Schädigung dar.
Dieses Hämatom wiederum kann ursächlich sein für weitere Komplikationen, insbesondere Herzrhythmusstörungen. Je nach Lokalisation können dies ventrikuläre Arrhythmien aber auch AV-Blockierungen und andere Leitungsverzögerungen sein. Diese Hämatome heilen in der Regel innerhalb von vier bis zwölf Wochen folgenlos aus. Sollte sich jedoch bereits frühzeitig eine höhergradige AV-Blockierung zeigen, so ist gegebenenfalls auch eine Herzschrittmacher-Implantation nötig. Dies ist jedoch äußerst selten notwendig.

Insbesondere bei stärkeren Dezelerationstraumata kann es zu Schädigungen der Herzklappen, hier insbesondere im Bereich des Halteapparats und im Bereich der Herzkranzgefäße kommen. In solchen Fällen ist häufig eine herzchirurgische Versorgung nötig.

Die diagnostische Kaskade dient somit zunächst der Abklärung kardialer Komplikationen. Hier sollte so rasch wie möglich ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden. Sollte dies bereits Auffälligkeiten zeigen, so muss der Patient einer Monitorüberwachung zugeführt werden. Während die Commotio cordis ein „Alles-oder-nichts-Ereignis“ darstellt (also ein Ereignis, bei dem entweder initial Rhythmusstörungen auftreten oder gar nicht), kann es bei einer Contusio cordis auch verspätet zu Rhythmusstörungen kommen. Selbst wenn das initiale EKG unauffällig ist, zeigen Studien, dass 24 Stunden nach dem initialen Ereignis mehr als 40 Prozent der Patienten einen Myokardschaden aufweisen (abhängig von der Schwere des Traumas).

Aus diesem Grund sollte die EKG-Diagnostik immer in Kombination mit einer Bestimmung der kardialen Marker erfolgen. Hier kommt insbesondere den Troponinen ein hoher diagnostischer Wert zu. Es kommt bei einer ­Nekrose von Herzmuskelzellen zu einer Erhöhung des herzspezifischen Troponins. Sollte sich also eine Troponinerhöhung zeigen, so ist von einem kardialen Endorganschaden auszugehen. Formal kann somit die Diagnose eines Herzinfarkts gestellt werden. Korrekt lautet die Diagnose „Nicht-ST-Hebungsmyokardinfarkt (NSTEMI) Typ II“.

Da das Troponin eine relativ langsame Freisetzungskinetik hat, muss hier gegebenenfalls eine weitere Kontrolle vor Entlassung erfolgen. Die Kombination aus EKG und Troponinbestimmung weist einen negativ prädiktiven Wert von 98 bis 100 Prozent für einen relevanten Myokardschaden auf. Eine Entlassung kann somit bei unauffälligem EKG und negativem Troponin sicher erfolgen.

Echokardiografie

Bei weiterem Anhalt für eine Contusio cordis sollte rasch eine transthorakale Echokardiografie erfolgen. Insbesondere Komplikationen wie Schädigungen der Herzklappen, Wandbewegungsstörungen und ein Perikarderguss können so rasch sicher ausgeschlossen werden. Nur bei Auffälligkeiten in der Primärdiagnostik ist eine Untersuchung mittels Cardio-MRT erforderlich. Hier können sicher ein intramurales Hämatom bzw. ein Wandödem oder ein Myokardschaden ausgeschlossen werden.
Auch wenn sich das Akutereignis dramatisch gestalten kann, so heilt eine Contusio cordis in der Regel ohne Folgeschäden aus. Späte Reizleitungsstörungen oder späte Perikarditiden sind möglich, jedoch nur selten zu finden. Trotzdem sollten Patienten, bei denen initial ein Myokardschaden nachgewiesen werden kann, nach drei und sechs Monaten nachverfolgt werden.

Eine ungarische Arbeit von der Arbeitsgruppe um den Kardiologen Béla Merkely beschreibt den Fall eines 30-jährigen Fußballprofis, bei dem es nach Schuss auf die Brust aus kurzer Distanz zu einer Contusio cordis gekommen war. Initial zeigte sich bei dem Spieler eine Erhöhung der Creatinkinase (CK) sowie des herzspezifischen Troponins. Im Ruhe-EKG zeigten sich signifikante Endstreckenveränderungen. Unter der Arbeitsdiagnose eines NSTEMI (Nicht-ST-Streckenelevantionsmyokardinfarkt) wurde bei dem Spieler eine Herzkatheter-Untersuchung durchgeführt, bei der eine koronare Herzerkrankung ausgeschlossen werden konnte.

Abb. 2+3: EEKG eines jungen Sportlers mit dem Bild einer Contusio cordis. Die EKG-Veränderungen können nicht sicher von ischämiebedingten EKG-Veränderungen unterschieden werden. Sie können jedoch auch Ausdruck einer strukturellen Schädigung sein.

In der danach durchgeführten MRT-Untersuchung zeigten sich eine Hypokinesie der inferioren Wand, ein myokardiales Ödem sowie ein sogenanntes late-enhancement als Ausdruck einer kardialen Nekrosezone. Der Spieler wurde über einen längeren Zeitraum nachverfolgt, und nach sechs Wochen hatte sich das EKG normalisiert. Im MRT war weiterhin ein leichtes Ödem nachweisbar. Im weiteren Verlauf nach drei Monaten setzte der Spieler seine Karriere ohne Einschränkung fort.

Einschätzung des Sportarztes

Auch wenn dies alles kardiologische Komplikationen sind, die häufig einer Spezialdiagnostik oder Spezialtherapie bedürfen, liegt der Fall häufig initial in den Händen eines Sportarztes, der zumindest eine erste Einschätzung treffen muss. Selbst bei Auswärtsfahrten und in Trainingslagern ist dies mittlerweile möglich. Für die Bestimmung kardialer Marker (wie auch anderer Marker, deren Kenntnis kurzfristig wichtig sein kann) stehen heute sichere Point-of-Care-Tests (POCT) zur Verfügung. Mit diesen Tests können rasch quantitativ ­kardiale Marker wie beispielsweise Troponin und NT-proBNP bestimmt werden.

Sollte durch eine Troponinerhöhung ein kardialer Endorganschaden nachgewiesen werden, so ist sicherlich eine Sporttauglichkeit nicht mehr gegeben. Der Spieler sollte einer Monitorüberwachung und weiterer kardialer Diagnostik zugeführt werden. Ähnlich verhält es sich mit BNP. Sollte es beim Herzgesunden nach Trauma zu einer NT-proBNP-Erhöhung kommen, so ist auch dies ein Marker für einen kardialen Endorganschaden, der mit einer Sporttauglichkeit nicht vereinbar ist.

Weiterhin ist eine portable Ultraschalldiagnostik mittlerweile immer häufiger bei der Betreuung von Leistungssportlern im Einsatz. Sollten EKG, kardiale Marker und Echokardiografie über 24 Stunden unauffällig sein und es klinisch zu keinen weiteren Ereignissen kommen, kann der Sportler (je nach Ausmaß der Schädigung durch das initiale Trauma) seinen Sport fortsetzen. Er kann somit im Trainingslager bleiben bzw. beim Auswärtsspiel im Mannschaftsbus mit dem Rest der Mannschaft unter Aufsicht des Mannschaftsarztes nach Hause reisen. Sollte sich jedoch ein Myokardschaden nachweisen lassen, so ist eine rasche Verbringung in ein Krankenhaus zur Überwachung, Diagnostik und gegebenenfalls Therapie erforderlich.

Fazit

Die Contusio cordis stellt eine seltene, jedoch lebensbedrohliche Komplikation bei Thoraxtraumen im Sport dar. Die Diagnose wird häufig übersehen, kann jedoch dramatische Komplikationen nach sich ziehen. Bei guter Ausstattung kann die Primärdiagnostik durch den Sportarzt erfolgen, insofern er über Echokardiografie, EKG und serologische Diagnostik (ggf. über POCT-Geräte) verfügt.

Die definitive Diagnose erfolgt in der Regel stationär mittels MRT. Bei nachgewiesener Contusio cordis besteht zunächst keine Sporttauglichkeit. Die Prognose ist aber gut. Sportler können in der Regel nach einer mehrwöchigen Pause ihre Karriere fortsetzen.

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Die Autoren


Dr. med. Marco Campo dell‘ Orto leitet die Abteilung Kardiologie und Innere Medizin an der Sportklinik Bad Nauheim. Der Facharzt engagiert sich außerdem als Ausbilder, Supervisor und Gutachter der Deutschen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM)


PD Dr. med. Felix Post
ist Chefarzt der Inneren Medizin/Kardiologie am Katholischen Klinikum Koblenz-Montabauer sowie Facharzt für Internistische Intensivmedizin

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