Verwendung von Cookies

Um unsere Webseite für Sie optimal zu gestalten und fortlaufend verbessern zu können, verwenden wir Cookies. Durch die weitere Nutzung der Webseite stimmen Sie der Verwendung von Cookies zu. Weitere Informationen zu Cookies erhalten Sie in unserer Datenschutzerklärung

Zum Artikel

Das Problem zieht sich durch alle Ligen und Disziplinen: Mängel in der Regeneration führen dazu, dass Sportler weniger belastbar sind. Die Folge sind oft schwere Verletzungen, die in keinem Verhältnis zum erlittenen Trauma stehen. Physiotherapeut Jan Schröder über die Bedeutung von Diagnose und Prävention bei stressbedingten Verletzungen.

Zurück

Stressindizierte Verletzungen

Rehabilitation kommt im Leistungssport oft zu kurz. Dadurch sinkt die Belastbarkeit des Gewebes im Körper. Die Folge: Die Athleten werden anfälliger

© iimago / Laci Perenyi
Die Bilder sind vielen Fußballfans immer noch präsent. Die Rückrunde der Bundesligasaison 2015/2016 war gerade einmal 50 Minuten alt, da musste schon der erste Verletzte beklagt werden: Jérôme Boateng ging im Spiel gegen den HSV unsanft zu Boden und verließ anschließend humpelnd den Platz. Nach einigem Hin und Her wurde die Diagnose gestellt: ein Muskelbündelabriss der Adduktoren am Foramen obturatorium.

Eine schwere Verletzung, die hitzige Diskussionen nach sich zog: Stellte der Chefredakteur des Sportmagazins „Kicker“ doch die Hypothese auf, beim FC Bayern München würde falsch trainiert. Holger Badstuber, Thiago, Javi Martínez, Arjen Robben und nun Boateng hätten alle eines gemeinsam: Die Schwere ihrer Verletzungen stünde nicht im Verhältnis zum erlittenen Trauma.

Mangelnde Gewebequalität

Damit traf der „Kicker“ zwar den Nagel auf den Kopf, doch ist dies kein Problem, das nur den FC Bayern betrifft, sondern eines, das sich durch alle Ligen und Disziplinen des Sports zieht: mangelnde Belastbarkeit des Gewebes aufgrund mangelnder Regeneration.

Mangelnde Regeneration führt zu einem Anstieg des „Allostatic Loads“: Die ergotrophe Belastung nimmt zu, der Körper schaltet in einen stressindizierten Kompensationsmodus, infolge dessen die für die Wiederherstellung des Gewebes zuständigen Zellformen wie Fibro-, Osteo- und Chondroblasten ihren Produktstoffwechsel immer mehr einstellen und in einen Basisstoffwechsel übergehen. Notwendige Erneuerung des Gewebes findet nicht mehr statt, bis es zu einer „großen“ Verletzung kommt. Stress als Verursacher kann dabei viele Gesichter haben: einseitige Belastung, falsches Schlafverhalten, Essgewohnheiten, Reisen, Zeitverschiebung – es ist meistens die Summe der Faktoren, die den Körper in den Kompensationsmodus ­schalten lässt.

Körper versus Stress

Entscheidend für den Kompensationsmechanismus sind die polymodalen Nozizeptoren, die an jedem Kapillargefäß anliegen und über eine synaptische Verbindung ins entsprechende Hinterhornareal verfügen. Durch die Zunahme der externen Stressoren wird die Homöostase aus Sauerstoff- (O2-) Anlieferung und Kohlenstoffdioxid- (CO2-) Abtransport durch die adrenalinbedingte Vasokonstriktion gestört. Es kommt zum CO2-Overload, der eine Zellnot für den Fibroblast bedeutet. Die Antwortreaktion des Körpers besteht in der Ausschüttung von Substantia P (SP) zur Herbeiführung einer lokalen Vasodilatation.

Dieser Zustand entspricht der ersten Phase einer neurogenen Entzündung und läuft weitestgehend unbemerkt im menschlichen Körper ab. Bei anhaltender Belastung wird die Wiederherstellung der Homöostase nicht gelingen, weshalb neben der Ausschüttung von SP durch den polymodalen Nozizeptor auch der betroffene Fibroblast vasodilatatorische Stoffe ausschüttet. Dies geschieht in Form von Prostaglandin (PGE).

Die damit verbundene erhöhte Aktivität des Nozizeptors in der zweiten Phase der neurogenen Entzündung führt zur Auslösung eines nozizeptiven Axonreflexes auf Hinterhornniveau und löst eine für den Sportler verhängnisvolle Kausalkette aus:

Durch die räumliche Nähe der T-Zelle zu den entsprechenden Laminae des Hinterhorns wird das sympathische System aktiviert. Der modellierte Output des Hinterhorns wird über Kollaterale der T-Zelle ins Seitenhorn übertragen, mit der Folge, dass die sympathische ­Aktivität zunimmt.

Zu hohe Cortisolproduktion führt dazu, dass die Gewebebelastbarkeit abnimmt. Der Stoffwechsel läuft zunehmend im Stressprogramm, die Energiebereitstellung erfolgt zunehmend anaerob, während die gesamte blastische Zell­aktivität in den Ruhezustand (Basisstoffwechsel) versetzt wird. Die Regeneration von Gewebe kommt schleichend zum Erliegen, während die exogene Belastung aufrecht erhalten wird.

Veränderung des Muskeltonus

Neben der zellullären Einschränkung kommt es aufgrund der Verarbeitung von Nozisensorik im Vorderhorn auch zu Veränderungen des Muskeltonus des Bewegungsapparats. Hier gibt es eine evolutionsbedingte Verteilung der Motoneurone im Vorderhorn. Die Flexoren liegen dorsal, die Extensoren dagegen eher ventral. Die räumliche Lage erfüllt einen altbekannten Zweck, die proximalen Flexoren stehen stärker unter dem Einfluss der durch die Stresssituation ausgelösten APs als die dis­talen Extensoren – im Fightmodus verändern sich die muskulären Balancen, die Beuger verlieren an Elastizität. Die Spanne der Kompensation reicht von verfrühter Ermüdung und Übersäuerung über Koordinationsstörungen bis hin zu aktiven Instabilitäten. Diese Kausalkette wird auch als „Size-Principle“ bezeichnet und scheint die tatsächliche Ursache der Verletzung zu sein.

Auf das Spielfeld übertragen bedeutet das: Durch die oben beschriebene Situation kommen Iliopsoas und Adduktoren in erhöhte Aktivität, das Caput femoris ist nach ventro-cranial translatiert. Zusätzlich ist die gesamte bindegewebige Situation aufgrund mangelnder Regeneration nicht mehr in der Lage, die nötige Elastizität für maximale Bewegungen in die Extension/Abduktion aufzubringen – mit der Folge, dass ein vermeintliches Minortrauma zu ungewohnt schweren Verletzungen führen kann, der Körper dekompensiert.

Schaut man sich die Bilder von Jérôme Boatengs Verletzung noch einmal an, erkennt man, wie es bei dem Kontakt mit Thomas Müller zu einer Hypertension im linken Bein, wahrscheinlich der Auslöser für die Verletzung, kommen konnte. Allein die Intensität des Zweikampfes hätte unter normalen Umständen nicht dazu gereicht, eine Verletzung dieser Schwere auszulösen.

Therapieansätze

Vor dem Hintergrund des beschriebenen Mechanismus muss sich die Therapie an der Wiederherstellung der Belastbarkeit des Gewebes orientieren. Primär muss hier die Aktivierung des Transfers aus dem Basisstoffwechsel in den Produktstoffwechsel der anabolen Zellformen wie Fibroblasten, Chondroblasten und Myo­blasten stehen. Dies gelingt im Wesentlichen durch folgende Punkte:

  • Steigerung des intrazellulären Sauerstoffgehalts
  • Beseitigung von Dispositionen auf Gelenksebene
  • Voraussetzung schaffen für exzentrisches, niederschwelliges Bewegen

Intrazellulärer Sauerstoffgehalt

In den vergangenen fünf Jahren hat die CRET-Therapie – im deutschsprachigen Raum unter dem Begriff INDIBA-Activ-Therapie bekannt – zunehmend an Einfluss gewonnen. CRET steht für „Capacitive-Resistive Energy Transfer“ und ist ein hochfrequenter Wechselstrom. Unabhängig von dem vorhandenen Gewebewiderstand werden 448 kHz appliziert und so der Stoffwechsel der Zelle nachhaltig angeregt. Durch die Aktivierung der Ionenpumpe wird die intrazelluläre Sauerstoffkonzentration gesteigert: der Schlüssel für die Aktivierung des Transfers aus Basisstoffwechsel in den Produktstoffwechsel.

Darüber hinaus scheint diese Therapieform auch der Schlüssel dafür zu sein, die Prozesse der neurogenen Entzündung einzudämmen. Wie bereits zuvor erwähnt, kommt es in der zweiten Kompensationsphase zur Auslösung eines nozizeptiven Axonreflexes auf Hinterhornniveau. Ebenfalls auf diesem Niveau kann es zur Endorphinausschüttung kommen, denn nicht nur die Dura, sondern auch die einzelnen Laminae verfügen über Endorphinrezeptoren, die zur Dämpfung der nozizeptiven Summation herangezogen werden. Das endorphine System wiederum wird über den Sauerstoffgehalt der Zelle aktiviert, so dass der Einsatz der CRET-Therapie in Kombination mit manueller Therapie zu schnellen Erfolgen führt.

Dispositionen auf Gelenksebene

Die Nachhaltigkeit von manualtherapeutischen Interventionen ist für die peripheren ­Gelenke belegt. An der Wirbelsäule direkt lässt sich noch kein klares Bild zeigen, was unter ­anderem auch an der unterschiedlichen Qualität der Studiendesigns liegt. Nachhaltig belegt ist jedoch die Wirksamkeit der Brustwirbelsäulen- (BWS-)Manipulation zur Sympathikusregulierung. In der Studie von Sampath K. Kovanur et al. aus dem Jahr 2015 konnte gezeigt werden, dass die verbesserte ROM in erster Linie darauf zurückzuführen ist, dass durch eine BWS-Manipulation ebenfalls eine Endorphinausschüttung erreicht werden kann und somit eine ­spontane Senkung des Sympathikotonus erzielt wird. Mehr denn je sollten Interventionen an der BWS bei diffuser Traumahistorie als Form der therapeutischen Intervention Beachtung finden.

Exzentrisches Bewegen

Die Wirksamkeit des exzentrischen Bewegens steht seit einigen Jahren mehr und mehr im Vordergrund. Die Kombination aus Druck und Zug als primärer Stimulus für den Fibroblast zur kollagenen Resynthese ist in dieser Form gegeben und erzielt beeindruckende Ergebnisse. Der Fmax-Reiz sollte allerdings zwischen 60 und 70 Prozent liegen, um eine Wiederaufnahme der aeroben Stoffwechselaktivitäten zu gewährleisten. Eine Intensität im Grow-Sector, der eine katabole Antwortreaktion zur Folge hätte, wie wir den Einsatz von Exzentrik aus der Trainingswissenschaften kennen, ist zu diesem Zeitpunkt noch nicht indiziert.

Prävention

Wie also lassen sich Verletzungen nach dem oben beschriebenen Muster vermeiden? Keinem anderen Feld in der Sportmedizin kommt dabei so eine Verantwortung zu wie der Prävention. Neben etablierten Tests, wie der Erhebung des CK-Werts, sollte mehr und mehr die Messung der Herzratenvariabilität in die Planung der individuellen Trainingsintensität Einfluss erhalten und konsequent umgesetzt werden. Neben CK bieten sich ebenfalls ein sogenannter ATP-Test zur Bestimmung der Stoffwechsellage und ein Neurotransmittertest zur Bestimmung des Cholingehalts an, um ein mögliches Abrutschen in den Basisstoffwechsel frühzeitig zu erkennen.

Man muss also nicht mehr diagnostizieren, man muss genauer diagnostizieren und dafür Sorge tragen, die gewonnenen Werte auch konsequent in der Trainingsarbeit umzu­setzen. Die vorliegenden Werte sollten dabei die Argumentation gegenüber Dritten wie Trainern, Agenten etc. deutlich erleichtern.

Literaturverweise zu diesem Artikel unter www.s-ae-z.de/1043

Anmerkung der Redaktion: Aus rechtlichen Gründen ist es uns leider nicht möglich, die vom Autor gewünschten Abbildungen aus dem Werk "Extremitäten" (mehr dazu links) abzudrucken. Seine Abbildungsbeschreibungen und einen Link zum Buch  finden Sie online unter www.s-ae-z.de/1044

Zurück

Der Autor

M.A. phil. Jan Schröder ist medizinischer Leiter des 2015 gegründeten Hempel Athleticums Berlin, ein Anbieter von sportmedizinischer Diagnostik, Rehabilitation und Trainingssteuerung. Der Sportphysiotherapeut (DOSB anerkannt) und Athletiktrainer betreute bis 2015 das Nike Snowboarding-Team und arbeitete u.a. mit Olympiasieger Sage Kotsenburg aus den USA sowie der kanadischen Doppel-Weltmeisterin Spencer O'Brien zusammen.

Aufgrund der enormen Belastung seiner Athleten, die zwischen Oktober und April „quasi im Dauer-Jetlag leben“, begann er früh, sich mit stressindizierten Verletzungen auseinanderzusetzen.

CRET-Therapie

Der in Deutschland führende Anbieter der CRET-Therapie (Capacitive-Resistive Energy Transfer) ist die Firma INDIBA activ. Mittelpunkt dieser patentgeschützten Therapieform ist die hochfrequente Applikation von 448KHz während der Behandlung. Die beschriebene Biostimulation des mesenchymalen Gewebes auch in seiner spezialisierten Form führt zur Wiederaufnahme des Produktstoffwechsels. Dies konnte am Lehrstuhl für Zellphysiologie an der Universität von Madrid von Professor Hernandez-Bule in mehreren In-vitro-Studien nachgewiesen werden.

Über Dick Egmond

Der Gründer des Instituts für Angewandte Manuelle Therapie (IFAMT) sowie des Schulternetzwerks Deutschland e.V., Dick Egmond, entwickelte mit seinem Kollegen Ruud Schuitemaker das MDBB, in dessen Mittelpunkt die veränderte Gewebebelastbarkeit durch erhöhte sympathikotone Aktivität steht. Diese Erkenntnisse finden sich ebenfalls in ihrem Werk „Extremitäten“ wieder, das 2011 in der deutschen Auflage im Elsevier Verlag erschienen ist. Egmond ist ein Verfechter der Idee des niedrigschwelligen aeroben Bewegens als Mittelpunkt der Therapie. Weitere Informationen zu der Zertifikatsausbildung „Manuelle Therapie nach dem IFAMT-Konzept" sowie zur Arbeit des Schulternetzwerks finden Sie online www.s-ae.z.de/1042.

Service

Zurück